ביוגרפיה

המטרה הכוללת של המחקר שלי היא להבין את המנגנונים הבסיסיים העומדים בבסיס המפרט וההתבגרות העצבית, וכיצד תהליכים אלה משתבשים בהפרעות הגורמות לנכות שכלית (ID). המעבדה שלנו מתמקדת כיום בפיתוח עצבי דוגמנות באמצעות שילוב של מערכות מכרסמים שניהם חוץ גופית ו in vivo, כמו גם נוירונים הנגזרים מתאי גזע אנושיים (hPSNs). אנו משתמשים במגוון טכניקות, כולל הנדסת וקטורים ויראליים, אופטוגנטיקה, עריכת גנים CRISP/cas9, אלקטרופיזיולוגיה, כמו גם timelapse ומיקרוסקופ ברזולוציה על. באמצעות טכניקות אלו חשפנו חלבונים חדשים ומסלולים הנמצאים בלב ההתמיינות העצבית והתבגרות תפקודית וכיום אנו משתמשים בידע זה כדי לפתח דרכים חדשות למודל מזהה הן חוץ גופית שימוש ב- hPSN וכן in vivo דגמי מכרסמים.

תחומי התמחות

סינפסות
פלסטיות
כּוֹהֶל
מחלת אלצהיימר

חינוך

פוסט-דוק (2009):
אוניברסיטת ויסקונסין-מדיסון
דוקטורט (2005):
אוניברסיטת מינסוטה תאומות ערים
BS (200):
אוניברסיטת דניסון 2000

הישגים ופרסים

נבחר כעורך אורח מוביל: גיליון מיוחד של Stells Cells International - 2016
Weick et al., 2011 (PNAS) שנבחר על ידי 'הפקולטה ל -1000' כחלק מ -2% הפרסומים המובילים - 2011
פרס סימפוזיון תאי גזע של ויסקונסין - 2006

מין

זכר

שפות

  • אנגלית

מחקר ומלגות

העבודה במעבדת Weick מתמקדת בהבנת היבטים מרובים של התפתחות מעגלים עצביים פונקציונליים, החל מהאופן שבו נוירונים בודדים רוכשים תכונות פונקציונליות ועד לאופן שבו קבוצות של נוירונים מייצרות דפוסי מידע. באמצעות נוירונים המובחנים מתאי גזע פלוריפוטנטיים אנו חוקרים התפתחות הן בתנאים נורמליים והן בהקשר של הפרעות התפתחותיות. אחד מהפרויקטים המדעיים הבסיסיים שלנו מתמקד במשפחת החלבונים הנוירונים-ספציפיים (NSG), המסייעים בהסעה של קולטני AMPA בתוך תאים פוסט-סינפטיים כדי לווסת את הפלסטיות הסינפטית. לאחרונה גילינו שחלבוני NSG ממלאים תפקידים ייחודיים בעיצוב חוזק סינפטי, ואולי בהגדרת קבוצות ייחודיות של צפיפות פוסט-סינפטית. אנו בוחנים גם את תפקידם במחלת אלצהיימר, שכן חלבוני NSG יוצרים קומפלקסים עם הקולטן Sortilin-1, שהוא קולטן APOE שהוא קריטי לוויסות רמות ה-APOE תוך וחוץ תאי. יתר על כן, אנו חוקרים את ההשפעות של אתנול על נוירונים מתפתחים בשלבים מוקדמים של היווצרות סינפסה, תוך שימוש בטכניקה חדשה שפותחה למיפוי ה-SYNAPTOME של עכברים. אנו משערים כי עלבונות מוקדמים של חשיפה לאלכוהול עוברית יגרמו לאירועי מיפוי מחודשים משמעותיים הגורמים לפתולוגיה תפקודית והתנהגותית בסיסית.