ננסי קנאגי, דוקטורט

ביוגרפיה

קנאגי קיבלה תואר ראשון בכימיה ממכללת Goshen (1984) ולאחר מכן עבדה במעבדות מיילס (Bayer Pharmaceuticals) לפני שהלכה ללימודי תואר שני באוניברסיטת מישיגן סטייט, שם קיבלה דוקטורט בפרמקולוגיה קרדיווסקולרית (1992). היא השלימה מלגת פוסט-דוקטורט באוניברסיטת מישיגן בפיזיולוגיה קרדיווסקולרית (1995) לפני שהצטרפה למחלקה לביולוגיה ופיזיולוגיה של התא בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ניו מקסיקו בתור עוזרת פרופסור (1995). קנאגי הייתה חלק מקבוצת הפיזיולוגיה של כלי הדם במחלקה לביולוגיה ופיזיולוגיה של התא מאז הקמתה בשנת 2000.

הצהרה אישית

הקמתי מעבדת מחקר פרודוקטיבית כחלק מקבוצת הפיזיולוגיה של כלי הדם ב-UNM-HSC. הכשרתי גם 10 סטודנטים לתואר שלישי, 6 פוסט-דוקטורנטים וסטודנטים רבים לתואר ראשון. יש לי מדד i10 של 64 ומדד h של 34 עם יותר מ-80 פרסומים. תרמתי לתכנית לתואר שני במדעי הביו-רפואה כמנטור, מדריך, מנהל ולאחרונה כדיקן בכיר בחינוך למחקר. במהלך כהונתי בהנהגת חינוך לתארים מתקדמים פיתחנו מספר יוזמות חדשות כולל גיוס אזורי מוגבר, הכשרה מקצועית מורחבת ואפשרויות נוספות לסטודנטים להתכונן לקריירה לא אקדמית. כמו כן, הובלתי את תוכנית החתימות במחלות לב וכלי דם ומחלות מטבוליות במשך כמעט 10 שנים, הקמת סימפוזיון מחקר שנתי ופיקוח על תוכנית מענק הפיילוט להגדלת קהילת המחקר בתחום חשוב זה.
עם למעלה מ-25 שנות ניסיון במחקר קרדיווסקולרי, הובלתי בהצלחה פרויקטים מחקריים רבים. הרקע שלי בפיזיולוגיה של כלי הדם כולל ניסיון בלימוד ויסות לחץ דם, תפקוד כלי דם במחקרים על בעלי חיים ובני אדם, תפקוד כליות, אלקטרופיזיולוגיה, הדמיית סידן בתאים חיים, ויסות שעתוק ואיתות תוך תאי. מאז מינויי כחבר סגל במסלול קביעות ב-1995, הייתי PI או חוקר שותף במספר מענקים במימון אוניברסיטאות, EPA, AHA ו-NIH. יש לי שיתופי פעולה שוטפים עם חברים נוספים בקבוצת הפיזיולוגיה של כלי הדם, חברי המכללה לרוקחות ומספר רופאים ביניהם אנדוקרינולוג, מנתח כלי דם וגסטרואנטרולוג.

תחומי התמחות

פיזיולוגיה של כלי הדם
פיזיולוגיה של הכליות
איתות תאים
ביולוגיה של תאי האנדותל

חינוך

תואר ראשון בכימיה ממכללת גושן (1984)

דוקטורט בפרמקולוגיה קרדיווסקולרית מאוניברסיטת מישיגן סטייט (1992)

פוסט-דוקטורט באוניברסיטת מישיגן בפיזיולוגיה קרדיווסקולרית (1995)

הישגים ופרסים

זוכה פרס בוגר מכובד, אוניברסיטת מישיגן סטייט (2011)
פרס ריבון הזהב למצוינות בחקר פרמקולוגיה (2011)
פרס הפקולטה להוראה, המכללה לרוקחות, אוניברסיטת ניו מקסיקו (2009)
פרס מורה השנה, בית הספר לרפואה, אוניברסיטת ניו מקסיקו (2003)
עמית במדור הלב וכלי הדם של האגודה האמריקנית לפיזיולוגית (2001 - היום)
עמית במועצת איגוד הלב האמריקאי לחקר לחץ דם גבוה (1997 - היום)
מדור מחקר NHLBI יתר לחץ דם ומיקרו-סירקולציה (2015 - 2020)
American Journal of Heart & Circulatory Physiology, עורך שותף (2008 - 2020)
חוקר מבוסס של איגוד הלב האמריקאי (2004-2009)

מין

נקבה

שפות

• אנגלית

מחקר

המחקר שלי התמקד בהיבטים שונים של הפיזיולוגיה הקרדיווסקולרית עם דגש ראשוני על וסתים אנדוגניים של תפקוד כלי הדם ההיקפיים. לימודים בתחילת הקריירה שלי התמקדו בתפקידם ובוויסותם של קולטנים אדרנרגיים אלפא 2 וסיפקו חלק מהיסודות המוקדמים הקובעים תת סוג של קולטן זה כתורמים להתכווצות כלי הדם, במיוחד בעורקים חולים. מחקרים אחרים בשיתוף עם פרופסור מתיו קמפן החוקרים את ההשפעה של מזהמים בשאיפה על תפקוד כלי הדם נצפתה פגיעה בתפקוד העורקים הכליליים בחולדות לאחר שאיפת ריכוזים רלוונטיים של חלקיקי פליטת דיזל המספקים בסיס פיזיולוגי לאירועים כליליים גבוהים באנשים החיים באזורים עם רמות גבוהות. של מזהמי הרכב. שיתופי פעולה עם הפרופסורים בנימין ווקר ולייף נלן פיתחו מודל חולדות של דום נשימה בשינה לחקר המנגנונים המובילים להגברת לחץ הדם עם חשיפה כרונית להיפוקסיה במהלך השינה. גילינו שהגבהות בפפטיד כלי הדם, אנדותלין, תרמו להגברת לחץ הדם. המעבדה שלי קבעה כי דום נשימה בשינה מדומה פוגע גם בתפקוד האנדותל באמצעות ליקויים בהתרחבות כלי הדם התלויים במימן גופרתי. העבודה מאז התמקדה בפענוח מסלול כלי הדם של כלי הרחבה אנדוגני חדשני ופרסמנו מספר מחקרים חשובים המראים כיצד מולקולה זו מסדירה את תפקוד כלי הדם. עבודה זו היא מוקד הפרויקטים הנוכחיים, כולל מחקר קליני החוקר את השימוש בחיישן טרנס -דרמלי חדש להערכת המתאם של ייצור מימן גופרתי בכלי הדם עם סממנים ידועים של מחלות מיקרו -וסקולריות.

קורסים נלמדים

בוגר פיזיולוגיה
סטודנט לתואר ראשון לרפואה לפיזיולוגיה של הכליות

מחקר ומלגות

העבודה הנוכחית שלי היא חקירת איתות בכלי הדם על ידי מרחיב כלי הדם שתואר לאחרונה, מימן גופרתי H2S. מחקרים אלה הם מהראשונים שבדקו איתות H2S בתאי אנדותל כלי דם כדי לגרום להרחבת כלי הדם. מחקרים אלו זיהו שני מודלים של בעלי חיים עם ירידה ברמות H2S, היפוקסיה לסירוגין כמודל של דום נשימה בשינה ומחלת כליות כרונית הנגרמת על ידי האכלה אדנין. עבודה זו רלוונטית ביותר ליישום הנוכחי ומדגימה את היכולת שלי ליצור ולעבוד עם מודלים של בעלי חיים ולהעריך איתות H2S.
א. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. היפוקסיה לסירוגין בחולדות מגבירה את הטון המיוגני באמצעות אובדן מימן גופרתי הפעלה של תעלות אשלגן מופעלות ב-Ca2+ עם מוליכות גדולה. Circ Res. 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160; PMC3234884
ב. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. הרחבת כלי דם הנגרמת על ידי מימן גופרתי בתיווך ערוצים אנדותליאליים TRPV4. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016 בדצמבר 1;311(6):H1437-H1444. PMID: 27765747 PMC5206343
c.Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. ויסות NFAT של ביטוי cystathionine β-lyase בתאי אנדותל נפגע בחולדות שנחשפו להיפוקסיה לסירוגין. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017 באפריל 1;312(4):H791-H799. PMID: 28130342 PMC5407154.
ד. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. ויסות מימן גופרתי של זרימת הדם הכלייתית והמזנטרית. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 בנובמבר 1;317(5):H1157-H1165. PMID: 31625777 PMC6879921
ה. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. חוסם כפול של קולטני אנדותלין A/B מפחית יתר לחץ דם אך לא הפרעה בתפקוד הכלייתי במודל של חולדה של מחלת כליות כרונית ודום נשימה בשינה. Am J Physiol Renal Physiol. 2019 במאי 1;316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313.

פרויקט אחר התמקד בתווית ההשפעות הקרדיווסקולריות של דום נשימה בשינה. בשיתוף עם ד"ר בנג'מן ווקר, פיתחנו מודל בעלי חיים לחשיפה לסירוגין כדי לחקור את התפקיד של סינתזת אנדותלין מוגברת בשינויים המודינמיים וכלי הדם שנצפו עם דום נשימה בשינה כרונית. מחקרים אלו היו מהראשונים שקישרו בין אנדותלין ליתר לחץ דם המתפתח בתגובה להיפוקסיה לסירוגין של דום נשימה בשינה.
א. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR, and Resta TC. השפעות דיפרנציאליות של היפוקסיה כרונית והיפוקסיה לסירוגין על פעילות כלי דם ריאתיים. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID: 17947499;
ב. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. אנטגוניסט לקולטן אנדותלין מסוג A מנרמל את לחץ הדם בחולדות שנחשפו להיפוקסיה לסירוגין eucapnic. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008 יולי;295(1):H434-40. PMID:18515645; PMC2494757
ג. Osmond JM, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014 מר 1;306(5):H667-73. כיווץ כלי דם המושרה על ידי אנדותלין-1 אינו מצריך Ca² תוך תאי? גלים בעורקים של חולדות שנחשפו להיפוקסיה לסירוגין. PMC3949067
ד. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. היפוקסיה לסירוגין מגבירה את תגובתיות כלי הדם הריאתיים באמצעות איתות PKC?/Mitochondrial Oxidant. Am J Respir Cell Mol Biol. יוני 2020;62(6):732-746. PMID: 32048876