לורה גונזלס בוסק, דוקטורט

ביוגרפיה

ד"ר גונזלס בוסק הוא בעל תואר דוקטור (2001) מאוניברסיטת בואנוס איירס (ארגנטינה). היא הצטרפה לפקולטה של ​​המחלקה לביולוגיה ופיזיולוגיה של התא בשנת 2004. היא כיהנה כמנהלת תוכנית הלימודים לתארים מתקדמים במדעי הרפואה של UNM (BSGP) בין השנים 2020 ל-2023, ניהלה את תוכנית החתימה של UNM HSC Cardiovascular and Metabolic Disease Signature Program (CMVD) משנת 2018, ו-CarlUN Institute. ועדת השימוש (IACUC) מ-2021 עד 2014.

הצהרה אישית

חברי המחלקה שלי תמיד קיבלו בברכה, כיבדו ותמכו בי. אני מתרגל באותם ערכים. כדי לפתח את המיומנויות והכלים לקידום סביבת למידה בטוחה בכיתה ובמעבדה, השתתפתי בסדנאות בנושא הדרכת עולים, פתרון קונפליקטים ואינטליגנציה רגשית. אני מחויב למשימה של בית הספר לרפואה של UNM, שהיא לקדם את בריאותם של כל המקסיקנים החדשים על ידי חינוך הדור הבא של אנשי מקצוע ומדענים בתחום הבריאות ושאיפה לידע חדש ומצוינות של תרגול.

תחומי התמחות

ביולוגיה של כלי הדם, יתר לחץ דם ריאתי, היפוקסיה, דלקת, מטבוליזם

הישגים ופרסים

פרס החוקר החדש של מדור הנשימה. החברה הפיזיולוגית האמריקאית. 2010.
פרס דאלסמר. מענק מחקר ביו-רפואי. איגוד הריאות האמריקאי.2007.
פרס נסיעות מיעוטים לביולוגיה ניסויית. האגודה הפיזיולוגית האמריקאית/המכון הלאומי לסוכרת ומחלות עיכול וכליות.2007.
פרס פיתוח מדען. איגוד הלב האמריקאי. תפקיד מחקר. 2005. Programa Ramón y Cajal. Ministerio de Educación y Ciencia. סְפָרַד. 2004.
מלגת פוסט-דוקטורט שותפים. איגוד הלב האמריקאי. 2002 ו-2004.
פרס הקונגרס הארגנטינאי ה-XXVII לקרדיולוגיה. החברה הארגנטינאית לקרדיולוגיה, ארגנטינה. 2000.
פרס נסיעות חוקר צעיר. החברה הבינלאומית ליתר לחץ דם. 2000.
מלגת בוגר רמה II. אוניברסיטת בואנוס איירס. 1998.
פרס החוקר הצעיר. Merck Sharp & Dohme. 1999.
מלגת בוגר רמה I. אוניברסיטת בואנוס איירס. 1995.
מלגת מחקר (למחקר קצר מועד במעבדה לפיזיולוגיה, בית הספר למדעים. אוניברסיטת האיים הבלאריים, ספרד). המכון האיברו-אמריקאי לשיתוף פעולה, שגרירות ספרד. 1996.

פרסומים מרכזיים

מאמר בכתב עת
Lantz, Benjamin, J. Moriwaki, Mika, Oyebamiji, Olufunmilola, M. Guo, Yan, Gonzalez Bosc, Laura, 2024 היפוקסיה כרונית משבשת פנוטיפ תאי רגולטורי T תורם להופעת תאי exTreg-TH17 Frontiers in Physiology, vol. 14 https://doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732
מאמר בכתב עת
שייק, ג'ושוע, ג'ונס, דיוויד, טי לנץ, בנג'מין, ג'יי מאסטון, לוי, די וויגיל, דניאלה, רסטה, תומאס, סי רסטה, מיקאלה, מ. הווארד, תמרה, א קאנאג'י, ננסי, גואו, יאן, ינקובסקה-גן, אווה, סאליבן, ג'רמי, א בראון, רודולף, ק. ברלינג גוהאם, ק. 2020 NFATc3 ויסות של ביטוי קולגן V תורם לחסינות תאית בפני קולגן מסוג V ויתר לחץ דם ריאתי היפוקסי American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 319, גיליון 6, L968--80 https://journals.physiology.org/doi/10.1152/ajplung.00184.2020
מאמר בכתב עת
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Howard, Tamara, A. Cannon, Judy, Wang, Wei, Wei, Yongyi, Xuan, Weimin, Resta, Thomas, C. Gonzalez Bosc, Laura, 2017 התפקיד המרכזי של T helper 17 cells in chronic hypertension-hypoxia-hypoxia American Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, vol. 312, גיליון 5, L609--L624
מאמר בכתב עת
Maston, Levi, D. Jones, David, T. Giermakowska, Wieslawa, Resta, Thomas, C. Ramiro-Diaz, Juan, Howard, Tamara, A. Jernigan, Nikki, Herbert, Lindsay, Maurice, Anna, A. Gonzalez Bosc, Laura, 2018 Interleukin-6 תפוצה, כרך. 8, גיליון 3, 2045894018780734

מין

נקבה

שפות

• ספרדי
• אנגלית

מחקר

 

במשך 12 השנים האחרונות, המחקר שלנו התמקד בהבנת המנגנונים העומדים בבסיס התפתחות יתר לחץ דם ריאתי הנגרם כתוצאה מהיפוקסיה כרונית (CH). תרמנו תרומה משמעותית לתחום זה. הקבוצה שלי הייתה הראשונה שהוכיחה שגורם התעתיק המוסדר בסידן, גורם גרעיני של איזופורם c3 תאי T מופעל (NFATc3) נדרש לשיפוץ עורקי ריאתי המושרה על ידי CH ויתר לחץ דם. במהלך 6 השנים האחרונות, למדנו את תפקיד הדלקת ביתר לחץ דם ריאתי המושרה על ידי CH. קבענו שתאי Th17 ממוקמים באזור הפריסקולרי של עורקי הריאה לאחר חשיפה ל- CH וכי תאים אלה תורמים באופן משמעותי להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי. לאחרונה זיהינו כי CH חושף את הקולגן V באזור פריווסקולרי של עורקי הריאה, המשמש כאנטיגן עצמי שמעורר תגובה דלקתית בתיווך Th17 התורמת ליתר לחץ דם ריאתי. המחקר שלנו ממומן על ידי איגוד הלב האמריקני, NIH ומשרד ההגנה.

קורסים נלמדים

בית ספר לרפואה לתואר ראשון
שלב I. נימוק קליני. מנחה קבוצות. סמסטר אביב וסתיו. 2024 - היום
שלב I. פרמקולוגיה COPD ואסטמה. הדרכת עמיתים. חסימה קרדיווסקולרית/ריאתית/כלייתית. אביב 2020-2021
יו"ר משותף קרדיווסקולרי/ריאתי/בלוק כליות 2017-2020
שלב I. נימוק קליני. מנחת קבוצות. סמסטר אביב. 2016 - 2019
שלב I. חסם מערכת העיכול/תזונה. מורה. 2015.
שלב I. חסימת לב וכלי דם/ריאה/כליות. מורה. 2014.
שלב I. חסימת לב וכלי דם/ריאה/כליות. מורה. 2014.

תוכנית מדעי ביו-רפואה
מנהל ומדריכה בקורס, Biomed 501. מרכז מדעי הבריאות של אוניברסיטת ניו מקסיקו. אביב 2020 - 2023.
מנהל הקורס, תואר שני בפיזיולוגיה (Biomed. Sci. 510). מרכז מדעי הבריאות של אוניברסיטת ניו מקסיקו. אביב 2010, 2015 ו-2016.
בוגר פיזיולוגיה (Biomed. Sci. 510). מרכז מדעי הבריאות של אוניברסיטת ניו מקסיקו. מרצה (8 שעות הרצאה/שנה). 2005 - היום.
נושאים מתקדמים בפיזיולוגיה תאית ומערכות (Biomed. Sci. 657). מרכז מדעי הבריאות של אוניברסיטת ניו מקסיקו. מרצה (15 שעות התקשרות/שנה). 2005, 2007, 2011, 2013, 2017, 2020.

מחקר ומלגות

היפוקסיה נובעת ממחלות נשימה כרוניות, כגון מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), דום נשימה בשינה או מגורים בגובה רב, ובאמצעות מנגנונים שטרם מוגדרים, מובילה למספר עצום של תגובות פתופיזיולוגיות, כולל דלקת מערכתית, תפקוד לקוי של שרירי השלד ויתר לחץ דם ריאתי. הנחת היסוד המדעית של המחקר שלנו היא שחסינות הנגרמת על ידי היפוקסיה נגד עצמי תורמת להפרעה בתפקוד כלי הדם הריאתי הנגרמת על ידי היפוקסיה. המעבדה שלנו שואפת לטפל במנגנונים העומדים בבסיס תופעה זו כדי לעצב אסטרטגיות טיפוליות חדשות לטיפול במצבים הקשורים להיפוקסיה כרונית.
התקדמות שעשינו בהבנת דלקת כרונית ביתר לחץ דם ריאתי היפוקסי
המעבדה שלנו בחנה את תפקידה של דלקת כרונית בפתוגנזה של יתר לחץ דם ריאתי הנגרמת על ידי היפוקסיה כרונית (CH). לאחרונה קבענו שתאי TH17 חודרים לאזור הפריווסקולרי של עורקי הריאה לאחר חשיפה ל-CH וכי תאים אלו תורמים באופן משמעותי לפתוגנזה של יתר לחץ דם ריאתי. הוכחנו שהעברת אותות IL-6 תורמת לתהליך זה. שיתוף פעולה עם קבוצת המחקר של ד"ר וויליאם ברלינגהם מאוניברסיטת ויסקונסין במדיסון הכניס את הקבוצה שלי לקורס לחקור את תפקידו של קולגן V בדלקת ריאות הנגרמת על ידי CH ויתר לחץ דם ריאתי. כתוצאה מכך, גילינו שהביטוי של גורם השעתוק NFATc3 בשריר חלק תורם באופן משמעותי ליתר לחץ דם ריאתי המושרה על ידי CH, בין השאר על ידי ויסות הביטוי של האנטיגן העצמי COL5A1, תורם לדלקת ויתר לחץ דם בתיווך TH17. כמו כן, הוכחנו ש-CH גורם להפחתה בתאי וויסות T פעילים (Tregs) ומקדם T regs עם פחות יכולת דיכוי, הנקראים exTregs, המבטאים סמנים של תאי TH17. exTregs-TH17 אלה הם פתוגניים, ואנחנו חוקרים כעת האם הם מזהים קולגן V ומפתחים אסטרטגיות להפחתת תגובת קולגן V כדי להחליש יתר לחץ דם ריאתי המושרה על ידי CH.

פרסומים אחרונים מהמעבדה:

- בנג'מין ג'יי לנץ, מיקה מוריוואקי, אולופונמיולה מ. אויבמיג'י, יאן גואו, לורה גונזלס בוסק. היפוקסיה כרונית משבשת את הפנוטיפ הרגולטורי של תאי T תורם להופעת תאי exTreg-TH17. חֲזִית. Physiol., 29 בינואר 2024. Sec. Cell Physiology Volume 14 - 2023, doi.org/10.3389/fphys.2023.1304732. PMCI10859758.
- ג'ושוע ר. שייק, דיוויד טי ג'ונס, בנג'מין ג'יי לנץ, לוי ד. מאסטון, דניאלה ויג'יל, תומאס סי רסטה, מיקאלה מ' רסטה, תמרה א' הווארד, ננסי ל. קנאגי, יאן גואו, אווה ינקובסקה-גן, ג'רמי א. סאליבן, רודולף ק. בראון, וויליאם ג'יי ברלינגהם, ו לורה V. Gonzalez Bosc. ויסות NFATc3 של ביטוי קולגן V תורם לחסינות תאית לקולגן מסוג V ויתר לחץ דם ריאתי היפוקסי. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020. 319(6):L968-L980. PMC7792682
- Maston LD, Jones DT, Giermakowska W, Resta TC, Ramiro-Diaz J, Howard TA, Jernigan NL, Herbert L, Maurice AA, גונזלס Bosc LV. אינטרלוקין-6 טרנס-אותות תורם ליתר לחץ דם ריאתי כרוני המושרה בהיפוקסיה. פולם סירק. 2018 יולי-ספטמבר;8(3):2045894018780734. PMC6055240
- Levi D. Maston, David T. Jones, Wieslawa Giermakowska, Tamara A. Howard, Judy L. Cannon, Wei Wang, Yongyi Wei, Weimin Xuan, Thomas C. Resta, Laura V. גונזלס בוסק. תפקיד מרכזי של T Helper 17 Cells ביתר לחץ דם ריאתי כתוצאה מהיפוקסיה כרונית. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2017. 312(5):L609-L624. PMC5451600